Читальный зал

     Здесь размещены материалы, которые могут Вас заинтересовать*. Мы не претендуем на полное авторство некоторых  из них, т.к. часть материалов для статей  взята из ресурсов Рунета, часть основывается на сведениях, приведенных в специальной медицинской литературе, но все они некоторым образом адаптированы для массового читателя, добавлены поясняющие картинки и схемы. Версия для печати содержит статью в виде RAR-архива (WinRAR версия от 3.хх и выше), который можно распаковать и напечатать. Еще раз позволим себе напомнить, что вопросы и пожелания можно оставить в рубрике "Гостевая книга".

     *Статьи не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения. В случае самостоятельного лечения, проводимого по рекомендациям, данным в этих статьях, авторы не несут ответственности за возможный ущерб, нанесенный Вашему здоровью. Таким образом, Вы полностью отвечаете за любые неправильные трактования, которые могут возникнуть вследствие чтения этих материалов. Вы, со своей стороны, в добровольном порядке отказываетесь от судебного преследования авторов материалов и возмещения возможного вреда, причиненному Вашему здоровью.

 

1. Простатиты Простатиты.     Версия для печати (RAR-архив) 128 kB       Эта статья написана для мужчин, которые любят себя и для женщин, которые любят своих мужчин. Простатит – это наиболее распространенное среди мужчин урологическое заболевание. И в этом нет ничего удивительного, поскольку факторы, ведущие к его развитию, слишком распространены в нашей жизни. Что такое простатит? Кто им болеет? Простатит – это воспаление предстательной железы. Основная причина его развития – это попадание в железу инфекционного агента, чему в немалой степени способствует анатомическое расположение предстательной железы в малом тазу (см. рис.1 и рис.2). Инфекция может попадать в предстательную железу из мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, прямой кишки, по кровеносным и лимфатическим сосудам малого таза.   1 - мочеточник; 2 - семявыносящий проток; 3 - семенной пузырек; 4 - предстательная железа; 5 - предстательная маточка; 6 - перепончатая (мембранозная) часть уретры; 7 - бульбоуретральная железа Купера; 8 - проток бульбоуретральной железы; 9 - сфинктер заднего прохода; 10 - луковица кавернозного тела уретры; 11 - луковичная часть уретры; 12 - висячая часть уретры; 13 - ладьевидная ямка; 14 - большая лакуна и заслонка ладьевидной ямки (заслонка Герена); 15 - кавернозное тело; 16 - головка полового члена; 17 - яичко; 18 - придаток яичка; 19 - железа крайней плоти (Тизониева железа); 20 - крайняя плоть; 21 - симфиз лобковой кости; 22 - мочевой пузырь.   Рис.1 Передне-задний разрез мочеполовой системы мужчины     Но само по себе попадание инфекции в простату еще не вызывает всех проявлений заболевания. Больше того, можно даже сказать, что для расположенной в таком «неблагополучном» месте различная инфекция для простаты – обычное явление, которое чаще всего проходит для мужчины совершенно незаметно. Для развития же простатита со всей его неприятной клиникой нужны еще и предрасполагающие факторы. К этим факторам относятся: ·        Общее переохлаждение организма. Вы можете провалиться в прорубь, два часа ехать в заиндевевшей электричке, отдохнуть на холодном камне или у вас дома плохо топят. ·        Частые запоры. Заболевание может вызывать не эпизодический запор, а регулярные нарушения стула. ·        Работа в сидячем положении. В первую очередь рискуют водители, операторы ЭВМ и все те, кто весь рабочий день сидит и не имеет возможности (или ленится) встать и поразмяться. ·        Длительное половое воздержание и, наоборот, чрезмерная половая активность. И то, и другое одинаково вредно для организма в целом, но в первую очередь отрицательно сказывается на состоянии простаты. ·        Малоподвижный образ жизни. ·        Хронические воспалительные заболевания организма (например, хронический бронхит) и хронические очаги инфекции в вашем организме (например, тонзиллит, не леченные кариозные зубы). ·        Перенесенные венерические и урологические заболевания (гонорея, уретрит). ·        Любые другие состояние, способствующие угнетению иммунной системы вашего организма (например, перетренированность у спортсменов, регулярное недосыпание, перерабатывание, неполноценное и нерегулярное питание, хронический стресс и проч.). Все эти факторы либо облегчают микробам путь проникновения в предстательную железу, либо приводят к ухудшению кровоснабжения органов малого таза, застойным процессам, что способствует размножению микроорганизмов и развитию воспалительного процесса.   1 - краниальный (головной) отдел предстательной железы; 2 - каудальный (хвостовой) отдел; 3 - вентральный (в сторону живота) отдел; 4 - семенной пузырёк; 5 - cемявыбрасывающий проток; 6 - предстательная маточка ; 7 - наружный сфинктер; 8 - уретра (мочеиспускательный канал); 9 - мочевой пузырь.   Рис.2     Сагиттальный (передне-задний) разрез предстательной железы.     Как проявляется заболевание Простатит может развиться внезапно, как острое воспалительное заболевание со всеми соответствующей симптоматикой. В этом случае у больного будет отмечаться жар, лихорадка, температура тела 38-39° С, острые боли в промежности, паху, за лобком, области заднего прохода, болезненное мочеиспускание и дефекация. Однако значительно чаще простатит развивается в хронической форме, не беспокоя мужчину слишком сильно. В этом случае все перечисленные только что симптомы будут присутствовать в значительно меньшей степени, иногда совершенно не привлекая к себе внимание. Температура тела изредка повышается до 37° С, периодически отмечаются боли или неприятные ощущения в промежности, неприятные ощущения при мочеиспускании и при дефекации, во время которой могут отмечаться незначительные выделения из мочеиспускательного канала – один из наиболее характерных симптомов хронического простатита. Часто простатит развивается как осложнение хронического инфекционного заболевания, передающегося половым путем – хламидиоза, трихомониаза, уреаплазмоза или другого. В этом случае в течение заболевания могут отмечаться лишь весьма незначительные изменения – неприятные ощущения при мочеиспускании становятся чуть сильнее, к ним присоединяются незначительные боли в промежности, выделения из мочеиспускательного канала при дефекации. Изменения и без того не слишком яркой клинической картины заболевания могут быть столь несущественны, что больные вовсе не обращают на них никакого внимания. Через некоторое время заболевания простатитом, как правило, у мужчины появляются проблемы с эрекцией. Это связано с вовлечением в воспалительный процесс нервов, ответственных за эректильную функцию, которые проходят через предстательную железу. Хронический простатит весьма негативно сказывается на общем самочувствии мужчины, делая его крайне раздражительным, брюзжащим, недовольным и озабоченным только собственным самочувствием. Часто это проявляется настолько ярко, что доктора говорят, что для успешного лечения простатита нужно быть не только хорошим урологом, но и психологом. Что будет, если не лечиться? Если больной острым простатитом не желает обращаться за профессиональной помощью уролога, то весьма вероятно развитие абсцесса предстательной железы – очагового гнойного воспаления. В этом случае температура тела повышается до 39-40° С и становится гектической (перепады температуры тела превышают 1° С), сильный жар периодически сменяет резкий озноб, боли в промежности выражены настолько, что мочеиспускание крайне затруднено, а дефекация подчас вообще невозможна. Через некоторое время развивается отек предстательной железы и, как его следствие, острая задержка мочеиспускания. К счастью, редко кто из мужчин задается целью довести заболевание до этой стадии, как правило, больные острым простатитом обращаются к урологу своевременно. Совсем не так обстоит дело с хроническим простатитом. Течение его волнообразное, периодические обострения сменяются более или менее длительными ремиссиями, во время которых болезнь никак не дает о себе знать. Вследствие этого многие мужчины предпочитают отсидеться дома, нежели обратиться к доктору. Однако это не лучший выход из положения, поскольку во время каждого обострения воспалительный процесс распространяется все дальше и дальше. Если он будет распространяться по мочевой системе, это приведет к развитию цистита и пиелонефрита. Но чаще осложнениями простатита являются везикулит – воспаление семенных пузырьков, и эпидидимоорхит – воспаление яичек и их придатков. В конечном итоге это может привести к бесплодию, лечение которого будет крайне сложным и долгим, если вообще будет возможно. Все описанное в равной, и даже большей мере относится к хроническому простатиту специфической этиологии, который развился в результате ЗППП (заболевания, передающиеся половым путем, или секс-инфекции). Что будет, если пойти к врачу? Диагностика как острого, так и хронического простатита редко представляет для уролога сложности. В первую очередь, после расспроса и общего осмотра, доктор проводит пальцевое ректальное исследование предстательной железы и взятие секрета простаты. Это неприятная, а при выраженном воспалительном процессе и достаточно болезненная, но, к сожалению, совершенно необходимая и незаменимая процедура. К другому диагностическому мероприятию при простатите относится трансректальное звуковое исследование. Перед началом лечения совершенно необходимо сделать в лаборатории посев мочи и секрета предстательной железы с определением чувствительности флоры к различным антибактериальным препаратам. Без этого лечение не будет эффективным, и приведет не к избавлению от заболевания, а к его переходу в новую, более тяжелую форму. Лечение простатита Простатит – заболевание настолько сложное и коварное, что лечение его представляет собой большую проблему для докторов всего мира. Однако это вовсе не означает, что доктор ничем помочь больному простатитом не может, и идти к нему нет никакого смысла. Не всегда есть возможность полностью излечить больного от простатита, но устранить симптомы заболевания и вызвать стойкую продолжительную ремиссию современная медицина в силах. А там уже от самого больного будет зависеть продолжительность этого периода. Если он будет четко и тщательно соблюдать все рекомендации врача, весьма вероятно, что неприятные и надоевшие симптомы исчезнут на всю жизнь. Однако для этого лечение простатита должно быть комплексным и грамотно подобранным. Для лечения используются такие мероприятия, как антибактериальная терапия, массаж предстательной железы, физиотерапия, иммунокоррегирующая терапия и коррекция образа жизни. Только комплекс этих мероприятий может привести к желаемому эффекту. Лечение заболевания настолько трудное, что нельзя позволить себе пренебречь ни одним из описанных методов лечения. Остановимся на каждом из них отдельно. Антибактериальная терапия Использование антибактериальных препаратов при простатите необходимо потому, что это инфекционное заболевание, вызванное патогенными бактериями. Препарат для антибактериальной терапии обязательно должен быть подобран правильно после соответствующе диагностики, о чем уже говорилось выше. У любой антибактериальной терапии может быть лишь два исхода. Или препарат убьет все микроорганизмы, или часть из них выживет и рано или поздно снова даст о себе знать. Причем после такой «тренировки» убить их будет значительно сложнее. Поэтому выбор препарата, схемы его применения и дозы должны быть произведены самым тщательным образом. Кроме того, нельзя забывать об общих правилах проведения антибактериальной терапии. Если она начата, ни в коем случае нельзя прерывать или приостанавливать ее. Если это произошло, диагностику и лечение придется провести еще раз по прошествии определенного времени. Если после трех суток применения антибиотика не произошло видимого улучшения течения заболевания, препарат обязательно должен быть заменен другим (ни в коем случае не отменен). Не стоит пользоваться антибиотиком одной группы с препаратом, который Вы использовали недавно для лечения какого-нибудь другого заболевания. Перед началом лечения обязательно проконсультируйтесь с доктором по всем этим вопросам.   Несколько слов о самом неприятном Самое ужасное, неприятное, больное и унизительное, по мнению подавляющего большинства мужчин, что ждет их при лечении простатита – это массаж предстательной железы (см. рис.3). Именно эти впечатления дают возможность многим не слишком чистым на руку предприимчивым господам рассказывать о новейших методиках лечения простатита без массажа предстательной железы. Неудивительно, что мужчина согласен заплатить любые деньги, чтобы избавиться от этого заболевания, избежав столь неприятных мгновений. К сожалению, подобные методики лечения простатита появляются и исчезают каждый день, лишь вновь и вновь доказывая, что массаж предстательной железы уже в течение многих десятилетий был и остается краеугольным камнем лечения простатита.     Рис. 3  Техника массажа предстательной железы   Действие массажа на предстательную железу заключается в выдавливании пальцем воспалительного секрета, скопившегося в ней, в протоки и, в конечном счете, в мочеиспускательный канал. С другой стороны, при массаже предстательной железы улучшается ее кровоснабжение (а застойные явления в малом тазу – один из немаловажных факторов развития простатита, как уже говорилось выше), что усиливает действие антибактериальной терапии. Эффективность массажа предстательной железы при простатите обусловлена уникальностью ее строения и расположения, особым строением ее протоков. Следует отметить, что предстательная железа – единственный орган, массаж которого эффективно помогает излечению от острого воспаления. Массаж любой другой ткани или органа человеческого организма может привести лишь к распространению воспаления и прогрессированию заболевания. Физиотерапия при простатите может быть использована в самом разном варианте, но в любом случае ее действие направлено на усиление кровообращения в органах малого таза, что повышает эффективность антибактериальной терапии. Для физиотерапии могут быть использованы электромагнитные колебания, ультразвуковые волны, лазерное воздействие, или просто повышение температуры в прямой кишке. Если нет возможности проводить физиотерапию, иногда можно бывает ограничиться микроклизмами различных лекарственных препаратов и теплой водой. Иммунокоррекция при простатите часто бывает совершенно необходима, поскольку длительное течение воспалительного процесса и нередко одна-две неправильно проведенные антибактериальные терапии в прошлом не могут не подействовать отрицательно на состояние иммунной системы. Кроме того, лечение простатита заключается не только в том, чтобы избавить железу от инфекции и от воспалительного процесса, но и в том, чтобы не допустить развитие воспаления в ней вновь. Для проведения полноценной антибактериальной терапии недостаточно просто спросить в аптеке «а что у вас есть для повышения иммунитета?». Чаще всего для полноценного лечения хронического простатита необходима консультация иммунолога и проведение ряда специальных анализов. Нормализация образа жизни также необходима как для лечения, так и для профилактики простатита – ведь если оставить без изменения предрасполагающие к заболеванию факторы, рано или поздно оно возникнет опять. Поэтому необходимо внести рациональные изменения в свою жизнь – занятия спортом, прогулки, правильный режим сна и бодрствования, полноценное и достаточное питание являются залогом того, что это неприятное заболевание оставит вам в память о себе лишь неприятные воспоминания. Несколько слов о профилактике В заключение хотелось бы дать несколько рекомендаций мужчинам, для которых собственное здоровье – не пустой звук. Старайтесь не мерзнуть подолгу, не сидеть на холодных камнях, бордюрах и т.п. Если у вас сидячая работа, старайтесь каждый час встать поразмяться. При запорах пользуйтесь слабительными средствами, благо их в современной медицине имеется богатый арсенал. Старайтесь вести регулярную половую жизнь без излишних перепадов в ту или иную сторону (что, между прочим, избавит вас не только от простатита). Если приключилось заболеть каким-нибудь неприятным заболеванием, обязательно сразу же посетите специалиста, не пытайтесь вылечить его сами и не пускайте все на самотек. Старайтесь регулярно и хорошо питаться, вести активный образ жизни, не болеть и, наконец, время от времени просто думайте о своем здоровье. И еще раз о самом главном ·        Чаще всего простатит проявляется весьма незначительно. Если у вас время от времени отмечаются незначительные боли в промежности, неприятные ощущения во время мочеиспускания или дефекации, незначительные выделения из мочеиспускательного канала, обязательно обратитесь к урологу за консультацией. ·        Лечение простатита обязательно должно состоять из комплекса лечебных мероприятий, и пренебрегать нельзя ни одним из них. ·        Подбор антибактериального препарата, дозы и схемы применения для лечения простатита всегда должен производиться индивидуально и только после необходимых анализов урогенитальной микрофлоры. Никогда нельзя прерывать или приостанавливать прием препарата без консультации с доктором. ·        Массаж предстательной железы является уникальным и незаменимым методом лечения простатита. Не стоит доверять методикам, которые готовы вылечить простатит без его применения.              Воспаление предстательной железы – это заболевание, избежать которого значительно проще, чем его вылечить. Подумайте об этом – возможно, вы предпочтете внести незначительные изменения в свою жизнь, которые будут полезны не только с точки зрения профилактики простатита, нежели потом страдать от этого неприятного и сложного заболевания. Свернуть статью

2. Мочеполовой трихомониаз. Мочеполовой трихомониаз.     Версия для печати (RAR-архив) 597 kB               Трихомониаз - заболевание мочеполовой системы, вызываемое простейшим одноклеточным паразитом Trichomonas vaginalis. Заболевание передаётся половым путём и, в крайне редких случаях, возможно заражение через контаминированные (зараженные) поверхности. В мире трихомониазом страдает примерно 170 млн. человек. Болезнь не имеет сезонного характера, поражает все слои населения. Несмотря на интенсивное изучение, имеются определённые трудности в диагностике трихомониаза и его лечении.    Этиология и патогенез.               Инфекционным агентом трихомониаза человека (синонимы – трихомоноз, трихомонадоз, трихомониаз) является исключительно Trichomonas vaginalis. По систематике одноклеточное простейшее Trichomonas vaginalis относится к царству высших процистов - Protozoa, классу жгутиковых - Flagella, семейству - Trichomonadidae, роду - Trichomonas. Человек может быть носителем трёх видов трихомонад: Trichomonas tenax (elongata), Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis. В ротовой полости на кариозных зубах обитает Trichomonas tenax. При диспепсических расстройствах, обычно у детей и реже у взрослых, выделяют комменсал толстого кишечника - Trichomonas hominis. Трихомонадой, живущей в урогенитальном тракте, считается исключительно Trichomonas vaginalis. Другие человеческие трихомонады, наблюдаемые при лабораторной диагностике, следует рассматривать как контаминацию во время забора материала. Такие ошибки в диагностике трихомониаза чаще случаются при обследовании детей.             Частота инфицирования трихомониазом клинически здоровых женщин в развитых странах составляет 2-10% и в развивающихся 15-40%. Причём в США ежегодно регистрируют примерно 3 млн. новых случаев заболевания женщин (это приблизительно 2,4%. В России в 1996 году на 100 тыс. населения зарегистрировано 339 (0.34%) случаев заболевания трихомониазом. Данные статистики указывают на то, что до 40% женщин, посещающих учреждения дерматовенерологического профиля, являются носителями T. vaginalis. Зарубежные данные обследования проституток демонстрируют носительство T. vaginalis до 70%. Возбудитель заболевания крайне редко обнаруживается у женщин в постменопаузальном периоде и у девственниц.             Передача Trichomonas vaginalis не половым путём встречается крайне редко в следующих случаях: использование высококонтаминированных (обсемененных) дужки душа (биде), сиденья унитаза и полотенца. Возможность инфицирования женщин паразитом при купании в естественных водоёмах, бассейне и бане при соблюдении правил личной гигиены в настоящее время полностью отвергается вследствие крайне низкой его концентрации в анализируемых образцах воды. Жизнеспособные Trichomonas vaginalis обнаруживаются в моче, сперме и необеззараженной воде спустя несколько часов после выхода из половых путей инфицированного лица, т. к. некоторое время микроорганизм защищён от высыхания и действия солнечного ультрафиолета. Trichomonas vaginalis (схема) В чистой культуре Trichomonas vaginalis имеет овальную или округлую форму длиной 10 мкм и шириной 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий среды и роста. Когда трихомонада прикрепляется к эпителиальной клетке, она приобретает амёбовидную форму.             T.vaginalis - это одноклеточный простейший организм. Он имеет пять жгутиков, четыре из которых расположены в его передней части, а пятый жгутик (шипик) располагается внутри ундулирующей (изгибающейся) мембраны, совершающей волнообразные движения. Жгутики и ундулирующая мембрана создают паразиту характерные дрожащие движения (при наблюдении в световой микроскоп движения скорее напоминают дергающиеся, как у шахматного коня, изредка трихомонада медленно вращается вокруг своей оси). Причём по длине ундулирующей мембраны при микроскопии можно отличить T.vaginalis от кишечной трихомонады T.hominis, которую иногда находят в моче у детей. При неблагоприятных условиях для роста T.vaginalis трансформируется из амёбовидной формы в овальную и прячет внутрь свои жгутики. Эти формы несколько напоминают псевдоцисты, но более вероятно, что они являются деградационными (дегенеративными) формами возбудителя вследствие проведенного недавно лечения, т.к. в настоящее время отсутствуют сведения об их реверсии в активное состояние.             Ядро T.vaginalis расположено в его передней части и окружено пористой ядерной мембраной. У живых клеток в световой микроскоп видны гранулы. Они продуцируют молекулярный водород и были названы гидрогеносомами (в них происходит обмен веществ паразита, осуществляется функция "переваривания" веществ).             Существует несколько округлых форм влагалищных трихомонад наблюдаемых при делении и фазах роста в культуре: без жгутиков, со жгутиками и делящимся ядром, со жгутиками и множественными ядрами. Ранее полагали, что эти формы не являются стадиями жизненного цикла, а скорее возникают при неблагоприятных условиях. Однако, по последним данным, эти формы могут быть стадиями, предшествующими появлению одноядерных жгутиковых. Круглые формы морфологически отличаются от меньших округлых жгутиковых форм. Трихомонады на электронной фотографии (Ш – шипик, Ф – фибриллы [жгутики], УМ – ундулирующая мембрана)               Т.vaginalis - это облигатный паразит (не способный длительно существовать вне организма-хозяина), у которого потеряна способность синтезировать жизненно необходимые вещества (пурины, пиримидины и многие липиды). Эти питательные компоненты микроорганизм получает из вагинального секрета или при фагоцитозе ("поедании") бактериальных клеток нормальной микрофлоры мочеполовых путей. Для роста трихомонад особенно важна сыворотка крови, поскольку она содержит липиды, жирные кислоты, аминокислоты и следы металлов.              In vitro ("в пробирке") T.vaginalis растёт оптимально при рН (кислотности среды) 6,0 - 6,3 и температуре 35 - 37°С, хотя её рост осуществляется и в более широком диапазоне рН, особенно в изменяющейся среде влагалища.             T.vaginalis - это облигатный паразит (не способный длительно существовать вне организма-хозяина), у которого потеряна способность синтезировать жизненно необходимые вещества (пурины, пиримидины и многие липиды). Эти питательные компоненты микроорганизм получает из вагинального секрета или при фагоцитозе ("поедании") бактериальных клеток нормальной микрофлоры мочеполовых путей. Для роста трихомонад особенно важна сыворотка крови, поскольку она содержит липиды, жирные кислоты, аминокислоты и следы металлов.               In vitro ("в пробирке") T.vaginalis растёт оптимально при рН (кислотности среды) 6,0 - 6,3 и температуре 35 - 37°С, хотя её рост осуществляется и в более широком диапазоне рН, особенно в изменяющейся среде влагалища.   Трихомонада (цветная микрофотография)             Слизистая влагалища является бедной питательной средой для паразита. А так как трихомонада не способна синтезировать некоторые липиды (жироподобные вещества) то, вероятно, эритроциты (красные кровяные клетки) могут быть первичным источником жирных кислот, необходимых паразиту. В дополнение к липидам, железо является важнейшим продуктом для T.vaginalis и также может потребляться через лизис (разрушение) эритроцитов.                             Клеточные протеазы (белковые ферменты) T.vaginalis также способны разрушать иммуноглобулины G и А (защитные белки организма-хозяина), присутствующие во влагалище.             T.vaginalis с помощью специального белка, названного "клеточный разъединяющий фактор", или КРФ, (большой гликопротеид размером 200 кДа), проникает в межклеточное пространство, и, разрыхляя ткань, способствует проникновению туда бактерий и формированию очага воспаления. Содержание КРФ у паразита коррелирует с выраженностью симптомов вагинита (воспаления влагалища).             Очищенный КРФ активен при рН 5,0 - 8,5 с оптимумом активности при рН 6,5 и потерей её ниже рН 4,5. Этот факт является интересным с клинической точки зрения, поскольку при минимальной разнице значений рН в норме и при трихомониазе (0,5) начинается активная колонизация влагалища трихомонадами. Повышение влагалищного рН при трихомониазе может стать критическим в патогенезе заболевания.               Продукция КРФ зависит от уровня эстрогенов (женских половых гормонов). Во время менструации (месячных) уровень эстрогенов снижается, а уровень КРФ повышается, что обуславливает обострение воспалительного процесса. Кроме того, менструальная кровь содержит большое количество железа, необходимого для жизнедеятельности паразита, что также вносит "посильный вклад" в развитие болезни (необходимо отметить также, что избыточное количество ионов железа тормозит активность защитных белков организма, ответственных за "борьбу" с трихомонадой). При местном применении эстрогенов (гормональные препараты, противозачаточные таблетки) уровень КРФ снижается, а клинически отмечается некоторое улучшение в течении заболевания. Фагоцитоз (поглощение) трихомонадой гонококков (Gn)             Таким образом, трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Выявленные у больных или переболевших трихомониазом лиц  антитела являются лишь свидетелями существующей или перенесённой инфекции, но не способны обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция (повторное заражение) T.vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.                         Урогенитальная трихомонада как моноинфекция встречается только у 10,5% больных  трихомониазом, а его смешанные формы в ассоциациях с другими инфекциями передаваемыми половым путем наблюдаются у 89,5% пациентов. Трихомонады могут быть ассоциированы с микоплазмами (47,3%); гонококками (29,1%); гарднереллами (31,4%); уреаплазмами (20,9%); хламидиями (18,2%) и грибами (15,7%).               Особого внимания заслуживает общебиологический феномен - способность влагалищных трихомонад к захвату и резервированию различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. В таких случаях воспалительный процесс приводит к выраженной реакции тканей, что сопровождается повреждением, деструкцией и дисплазией эпителия. При микст-инфекции (смешанной инфекции), в условиях снижения иммунитета и выраженном воспалительном процессе, развиваются кровоизлияния, повреждаются слои гладкой мускулатуры, прилегающие непосредственно к пораженной слизистой оболочке, образуются грануляции (разрастания ткани).               Способность урогенитальных трихомонад к фагоцитозу (поглощению) гонококков, хламидий, микоплазм, грибов и вирусов способствует количественному уменьшению последних в половых путях, что может приводить к снижению антигенного и токсикогенного воздействия на организм, уменьшению фагоцитарной реакции и снижению иммунного ответа организма на инфекционный фактор.             Способность урогенитальных трихомонад к фагоцитозу (поглощению) гонококков, хламидий, микоплазм, грибов и вирусов способствует количественному уменьшению последних в половых путях, что может приводить к снижению антигенного и токсикогенного воздействия на организм, уменьшению фагоцитарной реакции и снижению иммунного ответа организма на инфекционный фактор.               Забегая вперед, отметим, что безуспешность лечения той или иной урогенитальной инфекции часто бывает обусловлен тем, что данный инфект находится внутри поглотившей его трихомонады, а значит и недоступен для большинства препаратов.              Хотя в настоящее время многими исследователями недооценивается роль влагалищных трихомонад в патогенезе сохранения и рецидиве ИППП. Следствием чего часто является "слепая" (без должного лабораторного контроля и анализа данных) массивная антибиотикотерапия, приводящая к увеличению в популяции удельного веса такого полиэтиологического синдрома, как бактериальный вагиноз (гарднереллез). Различные нарушения состава микрофлоры, в свою очередь, резко увеличивают длительность бактерионосительства.             Необходимо отметить, что в содержимом половых путей у больных трихомониазом женщин практически никогда не определяются лактобациллы, которые служат биологическим "барьером" для роста и распространения условно-патогенной микрофлоры и являющиеся одним из основных критериев нормоценоза.             Помимо общеизвестного механизма бактерицидного действия лактобацилл, который заключается в расщеплении ими гликогена влагалищных эпителиальных клеток с высвобождением молочной кислоты, а также образовании перекиси водорода, препятствующих размножению анаэробных и других микроорганизмов во влагалище, лактобациллы обладают выраженной лизоцимной активностью, определяющей их антагонистическое действие по отношению к условно-патогенной микрофлоре.   Лабораторная диагностика.             Диагностика урогенитального трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале T.vaginalis.             В связи с тем, что клинические симптомы довольно часто не отражают реальной картины заболевания, в обязательном порядке необходимо применение лабораторных методов диагностики. Мазок из уретры (окраска метиленовой синькой): трихомонады показаны стрелками   В настоящее время в России и за рубежом применяют четыре лабораторных метода определения Trichomonas vaginalis: микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический (молекулярно-биологический).             Микроскопический метод включает две методики.             Первая - это определение трихомонад в нативном препарате при фазовом контрастировании. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита, имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Такое исследование следует делать практически “не отходя от пациента”, иначе в течение нескольких минут влагалищная трихомонада может прекратить свои движения.             Вторая методика - это окрашивание препарата метиленовым синим (как вариант: раствором бриллиантовой зелени) или по Граму. Ведётся поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным асимметричным ядром на фоне нежно ячеистой структуры цитоплазмы.             Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует окрашивать по Романовскому-Гимзе.               Чувствительность метода микроскопии по данным литературы варьирует от 38% до 82%. Несмотря на то, что этот метод среди диагностических тестов является определённо экономически наиболее целесообразным и простым, он имеет низкую чувствительность и специфичность. Это может быть обусловлено, в первую очередь, потерей трихомонадами характерной подвижности после того, как простейшее уже извлечено из среды человеческого организма. Особенно большая доля субъективизма проявляется в случае препаратов с низким титром или препаратов, содержащих огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения. В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена округлыми формами, напоминающими полиморфноядерные лейкоциты, и естественно, типичные морфологические признаки теряются во время фиксации и окрашивания, создавая трудность для этиологической идентификации.              Метод выращивания трихомонад в бульонной культуре - "золотой стандарт" для диагностики, потому что это простой в интерпретации метод и требует менее, чем 300-500 трихомонад/мл инокулюма (забранного материала) для начала роста в культуре. Тем не менее, для него существуют ограничения, присущие культуральным методам. Для диагностики необходим инкубационный период от 5 до 7 дней, являющийся слишком длительным из-за возможности инфицированного пациента к распространению инфекцию. В связи с этим он не получил широкого применения в клинической практике в качестве прямого диагностического метода.              Для улучшения восприятия культурального метода, за рубежом был разработан метод пластикового конверта, с помощью которого можно выполнить как немедленную проверку присутствия трихомонады, так и сохранить дальнейший рост трихомонад в одной самоподдерживающейся системе. Полученные результаты сравнимы с таковыми при исследовании мазка и культур. Аналогично пластиковому конверту используется система InPouch в виде двухкамерного мешка, позволяющая выполнить быструю проверку культуры путём микроскопии через стенку мешка.              В России культуральный метод (или, бакпосев) широко используется в лабораторной диагностике трихомониаза. Проведенный в 1990 г. анализ качества диагностики трихомониаза в ЦНИКВИ МЗ РФ, показал, что подавляющее число больных трихомониазом (72,8%) как среди женщин, так и среди мужчин были выявлены  при использовании именно культурального метода. Из отечественных стандартных сред, не уступающих по качеству зарубежной среде Джонсона-Трассела, можно рекомендовать в практическое здравоохранение среду СКДС или среду М.М.Васильева, которая дает 99,7% положительных результатов выявления урогенитальных трихомонад из патологического отделяемого слизистых мочеполового тракта.              Состав среды Джонсона-Трассела: 20% печеночного настоя, 20% человеческой сыворотки, 2% пептона, 0,1% мальтозы, 0,15% солянокислого цистеина, 60% раствора Рингера (натрия хлорида – 6,5 г, калия хлорида – 0,14 г, кальция хлорида – 0,12 г, натрия гидрокарбоната – 0,2 г, все это доводится до 1 л дистиллированной водой) и 0,0002% метиленового синего; pH среды 6,0 – 7,5 ; температура 37-39 С°.              Состав СКДС: 100 мл солевого раствора (натрия хлорида 6,5 г, калия хлорида 0,14 г, кальция хлорида 0,12 г, натрия бикарбоната 0,2 г, 0,2% раствора метиленового синего 0,5 мл, дистиллированной воды 1 л); 10 мл гидролизата казеина для парентерального белкового питания; 10 мл дрожжевого аутолизата; 30 мл сыворотки крови лошади или крупного рогатого скота без консерванта; 10 мл 20% раствора мальтозы; пенициллина и стрептомицина по 100 000 ед.              Среду разливают в стерильные пробирки по 5 мл, заливая их слоем стерильного вазелинового масла толщиной 5 мм.  Посев производят, помещая исследуемый материал на дно этих пробирок. Урогенитальные трихомонады дают придонный рост в виде плотного беловатого осадка, из которого пастеровской пипеткой берут материал для исследования в нативном препарате. В поле зрения урогенитальные трихомонады могут быть одиночными или располагаться большими скоплениями, наблюдаются активные движения жгутиков и ундулирующей мембраны. Микроскопическое исследование культур производят на 3-5 день, при отрицательных результатах на 7-9 день или 11-17 день после посева, так как длительность цикла развития урогенитальных трихомонад зависит от величины посевной дозы.              Среда Васильева: белковый порошок (ТУ-62-3-204-84), получаемый из отходов производства фармацевтической промышленности при изготовлении лизоцима.             Ограничения культуральных и микроскопических методов для выявления T.vaginalis заставили учёных развивать альтернативные методы, которые могут определять антиген, антитело или нуклеиновые кислоты в уретральном или вагинальном экссудате(воспалительной жидкости).             Существует восемь известных серотипов T.vaginalis. Однако иммуноблот показывает широкое варьирование антигенных маркёров. Используются различные методы определения антитрихомонадных антител: агглютинация, фиксация комплемента, непрямая гемагглютинация, диффузия в геле, флюоресценция антител и иммуноферментный анализ.               Прямой иммуноферментный и иммунофлюоресцентный анализ мазков вагинального соскоба, например, коммерческий метод фирмы California Integrated Diagnostics, Benicia, Calif., использующий пероксидазо- и флюорохром- меченные смеси моноклональных антител к различным структурам T.vaginalis был таким же чувствительным и специфическим, как и используемый культуральный метод. К тому же результаты определения возбудителя трихомониаза данным методом достигаются в течение одного часа, что позволяет осуществлять контрольно-диагностическую функции.               С начала 90-х годов в лабораторную клиническую практику стали внедрятся технологии определения видоспецифических нуклеотидных последовательностей областей ДНК (мишеней) геномов вирусов, бактерий и клеток высших организмов.             Новая генодиагностическая технология - “ПЦР-технология”  (ПЦР – полимеразная цепная реакция) в последнее время опережает остальные методы генодиагностики трихомониаза и наравне с культуральным методом широко используется в клинической практике. Суть методики состоит в определении наличия "кусочков" ДНК определяемого возбудителя во взятой среде. К сожалению, практический опыт показывает, что перспективы определения трихомонад методом ПЦР не столь радужны, как они описываются в литературе. По нашим данным, примерно половина анализов дают ложноотрицательный результат, по сравнению с культуральным методом. Очевидно, пока это связано с несовершенством методики.   Клиника.             Клинические проявления трихомонадной инфекции отличаются большим разнообразием, от острых форм с выраженной клиникой до малосимптомного или бессимптомного течения заболевания.             Урогенитальный (мочеполовой) трихомониаз может протекать в виде моноинфекции, смешанной или сочетанной инфекции.             Смешанная инфекция подразумевает заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями. Сочетанная инфекция – “это последовательное развитие двух или более инфекционных болезней, причем их максимальные проявления могут наблюдаться как в одном, так и в разных органах” (Серов В.В., 1995г.). Моноинфекция подразумевает в качестве причины возникновения болезни наличие только одного патогенного возбудителя.             Также, выраженность клинических проявлений заболевания зависит и от реактивности (способности реагировать на микроб) организма, состояния его иммунитета.             У одних (чаще молодых и чаще при первичном заражении) людей трихомониаз проявляется в виде зуда, умеренных или обильных прозрачных слизистых выделений из половых путей через короткое время после заражения. Прогноз заболевания при своевременном и адекватном лечении, как правило, благоприятен. Излечение происходит в короткие сроки и сравнительно небольшими дозами препаратов.             У других, мочеполовой трихомониаз может протекать годами, не доставляя особого беспокойства (так называемые случаи "семейного трихомониаза"). У этой категории больных трихомонады чаще выявляются скорее случайно при "плановом" обследовании и лечении какой-нибудь хронической болезни наподобие простатита или аднексита. В таких случаях выявление возбудителя происходит, скорее, благодаря дотошности и опыту врача. При сборе анамнеза (истории развития заболевания) иногда удается выяснить, что сам пациент когда-то отмечал у себя вышеописанные  или похожие симптомы, которые со временем сами собой прошли и забылись. Еще одну категорию составляют лица, у которых произошло повторное (иногда неоднократное) заражение. Клиника при этом может быть стертая, не выраженная. Поэтому сами пациенты могут и не подозревать о наличии у них продолжающегося трихомониаза, который протекает в данном случае в виде так называемого трихомонадоносительства. Для своих половых партнеров они, как и предыдущая группа больных,  представляют опасность в качестве источника заражения.             Для правильного назначения лечения большое практическое значение имеет вопрос о классификации трихомониаза.  В основу классификации положена интенсивность реакции организма на внедрение урогенитальных трихомонад, отражением которой является клиническое проявление болезни. С этой точки зрения целесообразно различать следующие формы: свежий (не более 2 мес) острый (< 2 нед) подострый (2-4 нед) торпидный хронический трихомонадоносительство (латентная форма)              При любой форме урогенитального трихомониаза в воспалительный процесс могут вовлекаться абсолютно все органы мочеполовой системы, а также нижние отделы кишечного тракта. Появляется все больше сообщений о трихомонадных проктитах (воспаление прямой кишки), тонзиллитах и др. Однако характерным является вовлечение в воспалительный процесс определенных органов мочеполовой системы в зависимости от возраста пациента и физиологического состояния.  Поэтому также существуют классификации, основанные на локализации воспалительного процесса.  Урогенитальный трихомониаз нижних отделов мочеполовой системы: вульвит кольпит экто- и эндоцервицит  уретрит бартолинит баланопостит Урогенитальный трихомониаз органов малого таза и других отделов мочеполовой системы: эндомиометрит сальпингит сальпингоофорит эпидидимит цистит простатит везикулит Трихомониаз других локализаций (фарингит, тонзиллит, проктит и др.)             Однако с практической точки зрения локализация трихомониаза  - вопрос времени, так как по мере увеличения длительности заболевания распространенность поражения увеличивается. Поэтому для врача она имеет часто вспомогательное значение.   Трихомониаз у мужчин.              Перед дальнейшим прочтением рекомендуется ознакомится с анатомией мужского мочеполового тракта (мочеполовая система, малый таз, простата, пенис)              При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки ладьевидной ямки передней (пенальной, или стволовой) уретры. Трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней уретры, а примерно через 2 недели проникают в заднюю (простатическую) часть уретры.             Распространение возбудителя по уретре сопровождается поражением парауретральных желез (Литтреевских, Скане, крипт Морганьи), которые анатомически представляют из себя своего рода "кармашки".             Физиологическая Функция этих желез заключается в выделении слизи, препятствующей высыханию слизистой оболочки уретры и препятствию слипания ее стенок. В норме количество  слизи незначительное. При поражении этих желез инфектом, в том числе и трихомонадой, возникает их воспаление (литтреиты, морганиты), которое сопровождается обильным выделением слизи. Именно этим обусловлено наличие обильного отделяемого из наружнего отверстия уретры у заболевшего. Слизь раздражает поверхностную оболочку мочеиспускательного канала, поэтому больные отмечают также и зуд.             Адекватное и своевременное лечение элиминирует (уничтожает) возбудителя и купирует болезненные симптомы. Однако в случае его отсутствия или неадекватности организм в некотором роде "приспосабливается" к болезни, и трихомониаз получает свое дальнейшее развитие. Острота процесса снижается, постоянное слизеотделение и зуд уменьшаются или исчезают вовсе. Наступает период мнимого благополучия. Трихомонады постепенно "заселяют" парауретральные железы, которые в свою очередь, становятся хроническими очагами инфекции. В просвет уретры трихомонады попадают только в случае "опорожнения" такой железы (например, при половом сношении). Они поражают соседние железы, в том числе и Куперовы (соответственно, вызывая их воспаление – Куперит, который может сопровождаться болями в промежности). Постепенно воспаление распространяется на простатическую часть уретры, вовлекая в процесс семенной бугорок, ацинусы предстательной железы (железки, продуцирующие простатический сок), семенные пузырьки (продуцируют секрет, являющийся своеобразным "топливом" для сперматозоидов, отсюда и частое бесплодие при трихомониазе), семяпроводы (по которым возбудитель проникает в яички), а также слизистую мочевого пузыря и верхних мочевых путей. Нормальная эндоскопическая картина наружнего мочевого сфинктера Инфильтративный отек складок слизистой (1), сходящихся к отверстию сфинктера(2)             По данным ряда авторов, трихомонадный уретрит у мужчин в 30% случаев протекает в острой форме, в 60-70% - в хронической или бессимптомно. У 30-50% больных диагностируются осложнения в виде простатитов, везикулитов, эпидидимитов, баланопоститов.             Вышеописанное характерно не только для трихомонад, но и для других уретральных инфекций, только степень патологических изменений будет различаться в зависимости от вида возбудителя и вирулентности (агрессивности) его штамма (разновидности).             Для трихомонадной инфекции часто характерно образование инфильтратов. Вероятность их образования возрастает с длительностью самого заболевания, а также зависит от реактивности организма-хозяина.             Большую роль в этом играет вышеупомянутый белок – клеточный разъединяющий фактор (КРФ). Именно при помощи него трихомонады в ассоциации с другими микробами внедряются в толщу тканей  мочеиспускательного канала и образуют там своего рода "колонии", защищенные от неблагоприятных внешних воздействий (изменений кислотности среды, лекарственных препаратов и др.). Исходом таких инфильтратов могут быть язвы, рубцы, иногда грубо нарушающих нормальное функционирование мужского мочеполового аппарата. Нормальная уретроскопическая картина семенного бугорка ("кармашек" в центре  – мужская маточка)               Жалобы могут разниться в зависимости от локализации инфильтрата. При  поражении передней уретры мужчины жалуются на некоторое затруднение при мочеиспускании. Это связано с механическим препятствием, обусловленным отеком слизистой и уменьшением просвета канала. При инфильтратах задней уретры ( часто это инфильтрат семенного бугорка), может отмечаться типичный болевой синдром больного хроническим простатитом, гемоспермия (выделение крови при эякуляции) или уретроррагия (выделение крови из наружнего отверстия мочеиспускательного канала). Это связано с повышенной ранимостью пораженных тканей. При проникновении трихомонад в просвет семенных пузырьков инфект обедняет их секрет, используя для своей жизнедеятельности питательные вещества (лактоза, фруктоза и др.), необходимые для поддержания жизнеспособности сперматозоидов в эякуляте (по данным исследований 75% объема нормального эякулята составляет сок простаты, до 20% - секрет семенных пузырьков и лишь 5% - сперматозоиды). Это, в свою очередь, может являться причиной бесплодия. Отек и механическое сдавление устьев семявыбрасывающих протоков (туда открываются выводные протоки семяпроводов и семенных пузырьков) вызывает болевые ощущения при эякуляции.             Для диагностики (кроме общепринятых, рутинных методов исследования) трихомонадных поражений нижних отделов мочеполового тракта используется специальный метод исследования, называемый уретроскопией. Другие инструментальные методы исследования в данной ситуации мало информативны. Уретроскопия позволяет точно определить место и характер поражения, а также адекватно проводить в дальнейшем так называемое "местное" лечение в виде различного вида механического или лекарственного воздействия на очаг поражения. Трихомонадный инфильтрат (2), расположенный на семенном бугорке (1) Трихомонадные инфильтраты (показаны стрелками)               Трихомониаз у женщин.  Перед дальнейшим прочтением рекомендуется ознакомится с анатомией женской половой сферы (малый таз, матка, вульва).              Заболевание, как известно, протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, а ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки.             Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении – от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит и реже цистит.             Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении - от вульвы (преддверия влагалища) до яичников и далее по протяжению до брюшины, но преимущественно воспаление ограничивается внутренним зевом шейки матки. При осмотре обнаруживают явления вульвита, кольпита, экзо – и эндоцервицита.             Трихомонадный вульвит (поражение больших и малых половых губ, клитора, остатков девственной плевы, задней спайки  - вульвы) характеризуется отечностью и  гиперемией (покраснением) тканей, иногда выявляются расчесы, очаговое покраснение кожа вокруг, гнойнички, эрозии и язвочки. Половая близость вызывает боль в области входа во влагалище. Раздражение этой области выделениями из половых путей вызывает образование экземы. Вульвиты часто сочетаются с бартолинитами (воспалением Бартолиниевой железы, или железы преддверия влагалища) и, как правило, с кольпитами.             При остром трихомонадном кольпите (воспаление стенок влагалища) появляются жалобы на обильные, жидкие, часто пенистые, бледно-желтого или желтоватого цвета бели, зуд и жжение в области половых органов и дизурические явления. При пальцевом и инструментальном исследовании влагалища выявляется разрыхленность и легкая кровоточивость ее стенок. В отдельных случаях на слизистой оболочке наблюдаются возвышающиеся красные пятна величиной с булавочную головку, а также мелкие поверхностные язвы.             Если эти язвы не лечить, они дают осложнения в виде слоновости, что в начале XX века трактовалось как эстиомен вульвы (estiomene vulvae). Те хирургические иссечения язв на фоне слоновости приводили к сильным рубцовым изменениям с последующим рецидивом язвенного процесса, так как не применяли противоцистоидного воздействия на виновника этого процесса – урогенитальной трихомонады. При дальнейшем развитии этого воспалительного заболевания, спустя 8-10 лет происходила трансформация длительно текущего заболевания в рак Педжета.             В зависимости от выраженности тех или иных клинических проявлений острый трихомонадный кольпит может быть простым макулезным, гранулезным, язвенным, а также смешанным.             Наблюдается усиление транссудации (продукции жидкости) в патологически измененной стенке влагалища; отделяемое из него может быть серозным, серозно-гнойным, крошковидным. Выделений иногда так много, что они заполняют оболочки влагалища, задний влагалищный свод, причем влагалищная часть шейки матки как бы "купается" в них. Количество, цвет, запах и консистенция белей зависят, очевидно, от численности состава трихомонад, сопутствующей бактериальной флоры и реактивности организма, которая нередко может изменяться под влиянием беременности, абортов и других вмешательств.             При хроническом трихомонадном кольпите клиническая картина не имеет резко выраженных признаков, и заболевание нередко выявляется как довольно случайная находка при очередном профилактическом осмотре. Жалобы, которые обычно присущи острым и подострым формам урогенитального трихомониаза, могут отсутствовать или проявляться в виде небольшого зуда, исчезающего при тщательном проведении гигиенических мероприятий и усиливающегося в предменструальный и послеменструальный периоды.             У некоторых больных воспалительная реакция трихомонадной этиологии (происхождения) способна распространяться не только на нижние отделы половых органов, но и на шейку матки (экзоцервицит, или цервицит), и шеечный канал (эндоцервицит). Клинически цервицит протекает главным образом по типу хронической, реже – подострой воспалительной реакции. При этом на шейке матки отмечается гиперемия, отечность тканей, эрозии и язвы слизистой.             При эндоцервиците (воспаление канала шейки матки) слизистая отечна, разрыхлена, нередко кровоточит, а выделения носят слизисто-молочный или слизисто-гнойный, иногда пенистый характер.             Следует отметить, что цервициты никогда не протекают изолированно от кольпитов, поэтому и клинические проявления его аналогичны таковым при кольпите.             Внутренний зев шейки матки является как бы границей распространения урогенитальных трихомонад вверх. Этому служит циркулярное сжатие мускулатуры шейки матки, с одной стороны, а с другой – резкая щелочность секрета эндометрия. Эти защитные моменты в известной мере теряют свою силу во время менструации, абортов и родов. Кроме этого, ритмическое движение матки во время полового акта является способствующим моментом "всасывания" урогенитальных трихомонад, находящихся в шейке матки, в ее полость.  Возникает трихомонадный эндометрит.             На слизистой оболочке матки урогенитальные трихомонады находятся временно, вызывая отек, набухание, перерождение эндометрия. Острый эндометрит проявляется увеличением количества белей, нередко с примесью крови, появлением болей внизу живота, которые могут быть объяснены плохим оттоком секрета, застаивающегося  в полости матки. Наступает расстройство менструаций (их обилие и нерегулярность).             При проникновении урогенитальных трихомонад в маточные трубы возникает трихомонадный сальпингит. Этому способствуют усиленные сокращения маточной мускулатуры, повышенное внутриматочное давление при закупорке маточных труб накопившемся воспалительным секретом эндометрия. Клинически это выражается появлением болей внизу живота, более резко выраженных в одной половине. При прогрессировании воспалительного процесса абдоминальный (открывающийся в просвет брюшной полости) конец трубы закрывается вследствие склеивания ворсинок между собой и соседними органами – яичником и широкой фасцией матки. Продолжающаяся секреция (продукция жидкости) растягивает стенки трубы. Эти стенки пальпируются в виде тяжа; больные жалуются на боли в крестце и внизу живота, усиливающиеся во время менструации.             Кульминацией трихомонадный поражений женской половой сферы является оофорит, или воспаление яичников. Поскольку их поражение – следствие воспаления в маточных трубах, то чаще говорят о сальпингоофорите.             Простейшие из просвета маточной трубы распространяются на поверхность яичника, разрушая его нежный зачатковый эпителий. Возникающий воспалительный экссудат (жидкость с примесью защитных белков) покрывает всю поверхность яичника, который постепенно превращается как бы в капсулу. Образующиеся рубцы могут сдавить придаток, нарушают питание в нем, ведущее к атрофии органа и преждевременному прекращению его функции. Трихомонады, проникая внутрь яичника, могут вызвать образование мелких гнойников. Иногда между перепонками, соединяющими трубу с яичником, возникают тубоовариальные кисты, наполненные серозной жидкостью.             Кроме того, процесс затрагивает еще одну деликатную ткань, а именно брюшину (тонкая пленка, покрывающая изнутри все внутренние органы) в ее тазовом отделе. При этом возникает так называемый хронический тазовый перитонит. Последствия ее воспаления наиболее полно проявляются спаечным процессом в малом тазу с образованием обширных спаек между соседними органами: маткой, маточными трубами, яичниками, прямой кишкой. Результатом является неблагоприятное влияние на нормальную функцию яичников, что может проявляться преждевременным или замедленным созреванием яйца или прекращением его созревания. Это приводит к учащению или замедлению менструаций, вплоть до полного их прекращения. С другой стороны, из-за плохой проходимости маточных труб затрудняется выход созревшего яйца в полость матки, что может привести к стерильности больной женщины.             Поражения трихомонадами уретры и мочевого пузыря у женщин сопровождаются патологическими изменениями тканей, аналогичными у мужчин. Клиника характеризуется в основном зудом в уретре и дизурией (боли и рези при мочеиспускании, позывы на мочеиспускание, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, частые микции и т.д.)             Затекание содержимого половых путей в область анального отверстия может вызвать проникновение трихомонад в прямую кишку  и возникновение трихомонадного проктита. Он характеризуется в основном тенезмами (позывами на дефекацию).             Общепринятые методики забора клинического материала позволяют исследовать образцы, полученные из уретры, наружных половых органов, нижнего отдела внутренних половых органов и ампулы прямой кишки.             Таким образом, лабораторная диагностика трихомонадной инфекции вышележащих отделов половой и мочевыделительной систем становиться возможной с использованием специальных урологических и гинекологических методик обследования. Диагноз трихомонадного цистита, эндомиометрита и т.д. устанавливается на основании жалоб и данных объективного осмотра, являясь по существу клиническим. Для подтверждения этиологической роли влагалищной трихомонады в развитии данной патологии необходимо выделить возбудитель непосредственно из отделяемого инфицированных органов. Следует подчеркнуть, что подобные манипуляции в условия дерматовенерологической службы не проводятся, и, следовательно, диагноз, например, “трихомонадный эндомиометрит” является достаточно условным с точки зрения этиологии воспалительного процесса. По- видимому, именно в этой связи в доступной литературе отсутствуют реальные показатели инфицирования влагалищной трихомонадой вышележащих отделов мочеполовой системы.             Изолированное поражение того или иного участка мочеполовой системы наблюдается крайне редко.             Трихомонады наиболее часто выявляются в цервикальном канале (81%), реже – в уретре (62%), влагалище – (18%), крайне редко – в ампуле прямой кишки (5%) У 93% обследованных женщин трихомонады обнаружены в уретре.             Как было установлено, у женщин репродуктивного возраста вне беременности наиболее часто поражается цервикальный канал, уретра и влагалище. Значительно реже воспалительный процесс охватывает органы мочевыделительной системы, лежащие выше сфинктера мочевого пузыря и органы половой системы, расположенные выше внутреннего маточного зева, а также ампулу прямой кишки.             Трихомонадная инфекция у беременных женщин многоочаговое заболевание - инфицируется уретра, нередко мочевой пузырь, вульва, влагалище и прямая кишка. Возможность трихомонадной инвазии внутренних половых органов зависит от срока беременности, в который произошло инфицирование. Все анатомо-физиологические процессы, происходящие во время беременности, направлены на защиту плода от восходящей инфекции. Резко возрастает активность материнских иммунных механизмов, включая стимуляцию фагоцитарного ответа. С самых ранних сроков беременности формируются дополнительные защитно-биологические барьеры. В первую очередь меняется характер цервикальной слизи, она становится вязкой, трудно проходимой для инфекционных агентов. Начиная с 16-ой недели, функционирует второй барьер – хориоамнионические оболочки, которые закрывают внутренний маточный зев канала шейки матки. Если заражение произошло до формирования хориоамниотических оболочек, вероятность восходящего пути распространения инфекции достаточно велика, развивается трихомонадный эндомиометрит. Беременность в таком случае в большинстве наблюдений прерывается в результате самопроизвольного выкидыша. Если заражение трихомониазом произошло позже, восходящая инфекция развивается редко, и своевременно назначенная специфическая терапия приводит к клинико-этиологическому излечению, нормальному течению беременности, родов и послеродового периода. Принципы лечения урогенитального трихомониаза.             До 1959 года местные вагинальные препараты, включая лекарственные средства принятые в народной медицине, воздействующие на трихомонаду, давали незначительное улучшение при определённых клинических проявлениях болезни, но не вызывали полного уничтожения (эрадикации) паразита в мочеполовых путях человека. Применяемые в то время препараты не санировали эпителий влагалища и уретры, бартолиниевые железы и простату, которые были основной средой обитания возбудителя трихомониаза. Даже если женщины лечились успешно, то их половые партнёры ввиду скудности клинической симптоматики, как правило, не лечились вообще или лечились недостаточно, следствием чего являлась реинфекция.             Новая эра в терапии урогенитального трихомониаза началась в 1959 году, когда впервые было синтезировано нитроимидазольное производное антибитика “азомицина” из Streptomyces - высокоэффективное синтетическое средство для лечения данного заболевания. Полное химическое название этого антибиотика альфа, бета-гидроксиэтил-2-метил-5-нитроимидазол под общим названием “метронидазол” и продаваемого под торговом наименованием “Флагил” или “Трихопол” в России. Другие нитроимидазолы разрешённые для клинического применения в разных странах мира - это тинидазол (фазижин, триконидазол), орнидазол (тиберал), секнидазол, флюнидазол, ниморазол (наксоджин), карнидазол, тержинан.             В настоящее время, как показывает практика, применявшиеся ранее "стандартные" методики лечения, равно как и "стандартные" дозировки, рекомендованные производителями фармпрепаратов, в большинстве случаев оказываются малоэффективными против трихомонад и других бактерий. Причин тому несколько.             Во первых, бесконтрольное применение антибактериальных препаратов в нашей стране, обусловленное их доступностью в аптечной сети (особенно коммерческой), привело к появлению большого количества устойчивых к этим препаратам форм бактерий.             Устойчивость влагалищных трихомонад к проводимому лечению может быть следствием мутаций, воздействующих как на аэробный, так и на анаэробный метаболизм. Тесты на чувствительность in vitro для T.vaginalis лучше отражены при аэробном культивировании, поскольку при анаэробном культивировании наблюдается некоторое снижение чувствительности. Следует подчеркнуть, что минимальная летальная концентрация лекарственного вещества в сыворотке крови при анализах на чувствительность не отражает реальную концентрацию препарата, необходимую для излечения, но может помочь в определении дозы препарата.             Кстати, не стоит сбрасывать со счетов и такую немаловажную деталь, как качество самого лекарственного препарата. По некоторым данным, доля подделок среди импортных лекарств на отечественном фармрынке составляет до 70%!             Во вторых, отсутствие должного медицинского контроля за эффективностью лечения, например, в результате самолечения.             В третьих, недостаточно четкое представление о механизмах развития болезни  не позволяет применить весь доступный и целесообразный в каждом конкретном случае арсенал лечебных средств.             Исходя из вышеперечисленного, можно обозначить несколько основных принципов лечения трихомониаза. Все проводимые лечебно-диагностические мероприятия и назначаемые препараты должны быть строго обоснованы. Проводить их следует, руководствуясь мудрым правилом "от простого к сложному". Не стоит начинать обследование пациента с применения дорогостоящих видов обследования (например, желательно сначала провести микроскопию мазка из уретры или вагины, а лишь потом в качестве уточняющих тестов проводить бакпосев, иммуноферментный анализ (ИФА) или ПЦР-диагностику).             Как показывает практический опыт, применение только медикаментозного лечения эффективно лишь при острой форме трихомониаза. Поэтому, если трихомонадная инфекция в организме существует более 2 недель, лучше лекарственную терапию сочетать с так называемым "местным" лечением. Оно может различаться в зависимости от пола человека, а также от степени выраженности поражений тканей.             Предполагая у мужчин наличие длительно протекающего трихомониаза, а значит и обсеменение не только передней уретры, но и простаты с парауретральными железами ( железы Литтре, Куперовы железы, семенные пузырьки), логичным будет проведение массажа уретры на буже в сочетании с массажем простаты с последующей инстилляцией (промыванием) уретры растворами уроантисептиков. Для более точного представления о характере и уровне поражения целесообразно предварительное проведение как "сухой" передней, так и тотальной ирригационной уретроскопии. Аналогичный подход в отношении обследования и лечения женщин. Местные манипуляции (тампонады, спринцевания, прижигания) должны предваряться кольпоскопией с обязательным осмотром шейки матки и сводов влагалища.             Необходимо отметить, что обязательному лечению должен подвергаться не только пациент, но и его половой партнер, независимо от того, есть ли у него симптомы заболевания или нет. Только так можно избежать повторного заражения в будущем.             Для медикаментозного лечения трихомониаза применяются препараты нитроимидазольной группы: тинидазол (фазижин, триконидазол), орнидазол (тиберал), секнидазол, флюнидазол, ниморазол (наксоджин), карнидазол, тержинан.  Схемы приема и дозировки препаратов у различных специалистов могут отличаться от рекомендованных производителем, что определяется личном опытом врача. Медикаменты могут применяться как в таблетированной форме, так и в растворах (например, метрогил), в вагинальных таблетках (например, "Клион"-Д) или свечах (суппозиториях).              Нитроимидазолы проходят через плацентарный барьер и, хотя врождённые аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с их потреблением, имидазолы всё-таки не показаны для применения у женщин в первом триместре беременности. Большинство российских и зарубежных авторов считают, что риск появления врождённых дефектов у плода после употребления имидазолов больными матерями в период беременности незначителен.              Беременные, имеющие выраженные симптомы заболевания, могут лечиться суппозиториями с клотримазолом в дозе 100 мг интравагинально на ночь в течение 6-12 дней. Этим методом излечение достигается в 50% случаев. При наличии клинической картины болезни и необходимости дальнейшего лечения, его надо задержать, по крайней мере, до наступления второго или третьего триместра беременности и провести противотрихомонадный курс по одной из общепринятых схем.             Лечение женщин, кормящих грудью, осуществляется, в основном, интравагинальными средствами, а прием внутрь нитроимидазольных препаратов желательно проводить после полного прекращения естественного вскармливания.               Эмпирическим путем найдено, что лечение трихомониаза гораздо эффективнее, если с имидазолами применяется еще один лекарственный препарат. Обычно это либо антибиотик широкого спектра действия (Зитролид, Зи-фактор, Доксициклин и др.), либо один из фторхинолонов нового поколения (Таваник и др.) Данный феномен можно объяснить тем, что имеющаяся сопутствующая микрофлора поглощает часть противотрихомонадного препарата, если тот применяется в качестве монотерапии. А это существенно снижает его концентрацию в тканях.              Проведение специфической иммунотерапии вакциной “Солкотриховак” у женщин и “Солкоуровак” ("Уротрих") у мужчин позволяет снизить удельный вес рецидивов заболевания и обязательно показано при торпидном и хроническом течении болезни. Введение вакцины солкотриховак (женщины) или солкоуровак (мужчины) проводится внутримышечно: 3 инъекции с интервалом 2 недели между каждой инъекцией.              Вакцина представляет из себя инактивированные лиофилизированные микроорганизмы штамма ацидофильных лактобацилл. В 1 дозе вакцины содержится 75х109 бактерий. В 1 упаковке находится флакон с порошкообразной вакциной и 0,5 мл растворителя. Непосредственно перед применением компоненты смешивают.              Неспецифическая иммунотерапия может проводится назначением различных препаратов, повышающих общий иммунитет. Такими препаратами могут являться: левамизол(декарис), тималин, продигиозан, Лидаза, метилурацил, пентоксил, калия оротат, экстракт алоэ, ФиБС, стекловидное тело и др. Выбор препаратов обычно определяется лечащим врачом. Применение пирогенала желательно все-таки ограничить в виду того, что он вызывает выраженную пирогенную (температурную) реакцию, изнуряя и без того ослабленный организм пациента.             Местное лечение при осложненных формах трихомониаза применяется только в составе комплексного. Его вид и объем зависят от пола пациента, выраженности тех или иных болезненных признаков.             Мужчинам проводят массаж уретры на буже (в мочеиспускательный канал вводят металлическую трубку и разминают на ней уретру подобно сигарете). Этим достигается раскрытие устьев парауретральных желез и их опорожнение, а также усиление местного кровотока с доставкой большего количества лекарственного вещества к очагу поражения. Те же цели достигаются при массаже простаты.             Обычно после массажа рекомендуется провести инстилляцию уретры раствором уроантисептика (слабые растворы серебра, хлоргексидин, диоксидин, метрогил и др.). Этим достигается местная санация очага поражения. В заднюю уретру раствор можно провести мимо наружнего (мембранозного) сфинктера только при помощи катетера. Поскольку риск повредить при этом стенку уретры очень велик, то манипуляция должна проводиться только опытным врачом. Наряду с инстилляциями часто применяют тампонады по Вашкевичу. Суть манипуляции состоит в установке ватного тампона (фактически представляет из себя свитую из ваты как из пряжи нить), пропитанного лекарственным препаратом (бальзам Шостаковского, 2% раствор протаргола на глицерине и др.) в переднюю уретру при помощи уретроскопа Валентино. Через некоторое время (обычно15-20 минут) тампон извлекается врачом или вымывается самостоятельно при мочеиспускании.             У женщин практикуются теплые сидячие ванночки при вульвите с растворами жидкости Бурова, квасцов. При остром вагините назначают антисептические спринцевания, а при стихании процесса на ночь вводят во влагалище тампоны или шарики "Осарцид" (содержат осарсол, борную кислоту, глюкозу по 0,3 гр, стрептоцид 0,5 гр). Применяют также грязевые тампоны из иловой или торфяной грязи. С целью нормализации влагалищной микрофлоры назначают промывания растворами с бактериофагами. Завершающим этапом терапии инфекционно-воспалительных заболеваний мочеполовых органов независимо от возбудителя, обусловившего патологический процесс, является коррекция дисбактериоза влагалища.             Назначение тампонов (по 5 доз препарата на тампон) или свечей с пробиотиками (чередуя): бифидумбактерин, ацилакт или лактобактерин 1-2 раза в день в течение 10-12 суток.             К местному лечению можно отнести и физиотерапевтические процедуры. Это и диатермия простаты, и ультразвуковая терапия, ионофорез, фонофорез, лазерная и магнитная терапия. Их применяют по обычным показаниям.             При выборе антибиотиков для лечения неспецифических воспалительных заболеваний урогенитального тракта следует учитывать их негативное действие на уже сложившийся микробиоценоз организма, особенно при обнаружении у пациента дисбактериоза кишечника. Поскольку антибактериальная терапия сопровождается возникновением или усилением кишечных расстройств, то необходима их коррекция. Сначала нормализуют деятельность желудочно-кишечного тракта при помощи витаминов группы В, спазмолитиков, ферментов. Одновременно с этим применяют бактериофаги (микроорганизмы, "пожирающие" микробную клетку изнутри), энтеросорбенты (полифенан, полисорб, смекта, энтерогель, карболен), адаптогены (настойка элеутрококка). Начиная со 2-й недели от начала лечения кишечник заселяют нормальной микрофлорой при помощи пробиотиков (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, ацилакт). Выбор препарата зависит от вида "недостающих" групп нормальной микрофлоры  кишечника.   Критерии излеченности.             При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление.             Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведённой терапии, которое подтверждается при микроскопии, культуральным методом и ПЦР.             После окончания лечения на 7-10 день у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае, если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита) - больному рекомендуется через 1 месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и, при необходимости, повторную провокацию.             Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7-8 дней после окончания антитрихомонадного лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трёх менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после её окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.             Больные считаются этиологически излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удаётся обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин.             Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложнёнными, хроническими формами трихомониаза. Отсутствие полного регресса симптомов заболевания при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин скорее всего свидетельствует о наличии других инфектов, передаваемых половым путём, или об активизации условно-патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированных с трихомонадами.               В статье частично использованы материалы из следующих источников: Клименко Б.В. с соавт. Трихомониаз мужчин, женщин, детей. Издание второе, переработанное и дополненное. Изд. ООО "Сюжет", С.-Пб., 2001г. Копылов В.М. с соавт. Урогенитальный трихомониаз. Пособие для врачей. - М., 2001г. Свернуть статью

3. Болезнь Пейрони. Болезнь Пейрони.     Версия для печати (RAR-архив)  442 kB               Болезнь Пейрони (БП), или фибропластическая индурация полового члена (ФИПЧ) – заболевание, характеризуемое фиброзным многоочаговым структурным перерождением белочной оболочки полового члена. Патология сопровождается образованием фиброзной неэластичной рубцовой ткани белочной оболочки и прилегающей кавернозной ткани и приводит к возникновению болезненных эрекций, искривлению эрегированного пениса, иногда – к эректильной дисфункции. Затруднение или невозможность проведения коитуса (полового акта) при болезни Пейрони, в свою очередь, приводит к стойкому нарушению психосексуального состояния мужчины.                 Болезнь получила свое название в честь основателя хирургической академии в Па­риже Francois de la Peyronie, впервые описавшего это заболевание еще в 1743 г. Он сообщил о 3 больных, имевших в толще кавернозных тел плот­ные узелки, вызывающие боль и искривление полового члена при эрек­ции. В литературе имеются указания на то, что еще за 56 лет до Peyronie, в 1687 г., Ephemerides описал аналогичное заболевание, однако более де­тальные сведения о нем привел Peyronie.                 Болезнь Пейрони чаще встречается у мужчин старшей возрастной группы – от 40 до 70 лет, однако имеются сообщения о случаях возникновения заболевания и у молодых мужчин. Распространенность нозологии составляет около 0,4%, а с учетом субклинических и бессимтомных случаев заболевания – до 1%. По Республике Татарстан болезнь Пейрони составляет около 2% от общего числа всех урологических заболеваний.             Нормальная анатомия  полового члена и физиология эрекции.             Половой член (penis) состоит из двух кавернозных (пещеристых) и одного спонгиозного (губчатого) тел.             Внутри каждого из кавернозных тел проходит своя собственная артерия и две вены. Каждое кавернозное тело окутано плотной соединительно-тканной капсулой, обладающей определенной эластичностью и растяжимостью, которая называется белочной оболочкой кавернозных тел (tunica albuginea corporum cavernosum). При эрекции кавернозные тела наполняются артериальной кровью под давлением, а стенки оболочки становятся ригидными (наподобие покрышки автомобиля с накачанной внутри камерой). Это придает необходимую для проведения коитуса (полового акта) твердость половому члену.             Упрощенный механизм эрекции заключается в следующем. Кровь под давлением до 200 мм.рт.ст. притекает в кавернозное тело по глубокой артерии (a.cavernosa profunda), проходящей в его толще. Там она наполняет спиральные артерии (a.a.helicinae) и  полости кавернозной ткани, которые в свою очередь сдавливают проходящие тут же вены. Тем самым приток крови  начинает превалировать над оттоком, вследствие чего и возникает эрекция (тумесценция).                 Необходимо отметить, что у здорового мужчины такое состояние является динамическим, т.е. отток крови полностью не блокируется. Более того, в состоянии развившейся устойчивой эрекции приток артериальной крови равен оттоку крови венозной, хотя кавернозные тела остаются наполненными. Данный механизм позволяет предотвращать развитие гипоксии (кислородного "голодания") тканей и застой крови с образованием тромбов в полостях кавернозных тел ( "поломка" сего механизма приводит к возникновению такого неотложного состояния как приапизм). Некоторое смещения равновесия "приток-отток" в ту или иную сторону обуславливает некоторое уменьшение или усиление степени эрекции во время всего коитуса. Лишь после устранения фактора возбуждения происходит сужение артерий кавернозных тел, снижение уровня системного артериального давления до нормальных цифр, преобладание оттока над притоком, и опадение полового члена (детумесценция).             Губчатое тело также имеет свою собственную белочную оболочку (tunica albuginea corporis spongiosi), не несущую каркасной функции. Внутри него проходит мужской мочеиспускательный канал (уретра) и питающие ее сосуды (a.a.bulbourethrales).             Выше описанные образования окутаны еще одной оболочкой, называемой фасцией Бука (Buck). Между фасцией Бука и телами полового члена располагаются его сосуды и нервы, образуя разветвленную сеть. Эти сосуды широко анастомозируют (соединяются) с сосудами кавернозных и губчатого тел посредством перфорантных (прободающих) вен. Этим самым обуславливаются дополнительные пути оттока крови из пещеристых тел.                     Этиология и патогенез.               История изучения заболевания продолжается более 250 лет, однако до настоящего времени ряд вопросов этиологии и патогенеза этой болезни остаются неясными. Предположения о связи заболевания с болезнями, пе­редающимися половым путем, не нашли патогенетически обоснованного подтверждения, несмотря на довольно частое их сочетание.                 Существует несколько предлагаемых теорий в отношении происхождения болезни Пейрони. Это недостаток витамина Е, повышенный уровень серотонина (один из гормонов "воспаления"), эндокринный дисбаланс (нарушение эндокринного рав­новесия в системе гипофиз — кора надпочечников, что проявляется в виде резкого снижения содержания гормональ­ных метаболитов мочи, главным образом 17-кетостероидов и 11-оксикортикостероидов), генетическая предрасположенность (доказана связь с группой заболеваний, называемой коллагенозами: контрактура Дюпюитрена, системные васкулиты, плечелопаточный периартрит, склеродермия, склонность к образованию келоидных рубцов и др.)             Наибольшее распространение в последнее время получила Клеймана. Согласной ей в результате неоднократной травмы (микротравмы) стенки белочной оболочки (например при чрезвычайно интенсивных половых сношениях) на месте разрывов микрососудов выпадает фибрин. Запускается воспалительная реакция (данный механизм является частью нормального процесса заживления). Однако уникальная анатомия белочной оболочки, состоящей из нескольких слоев плотной и мало васкуляризированной (мало кровоснабжаемой) соединительной ткани, является своеобразной «ловушкой» для воспалительной реакции, затягивая процесс на месяцы и годы. В результате в воспаление вовлекаются неповрежденные соседние участки ткани с проходящими в них сосудами и нервными окончаниями (возникает так называемое пролиферативное воспаление). Со временем эластичная ткань белочной оболочки на данном участке замещается келоидной рубцовой тканью (бляшка при этом приобретает хрящевидную плотность). Время, в течение которого образуется рубцовая ткань, длится примерно 1–1,5 года. В рубце со временем откладываются ионы Ca2+ с зонами кальцификации (обызвествления).             Фиброзные бляшки могут иметь форму узелков, или продольной хорды, очень плотной хрящеподобной консистенции, четко отграничены от окружающих тканей. Бляшки локализуются (располагаются) на белочной оболочке внекавернозно, расположение их вариабельно — чаще их обнаруживают на спинке полового члена, реже — на уретральной, боковой поверхности или на межкавернозной перегородке. Спонгиозное тело уретры не вовлекается в патологический процесс. Бляшки никогда не изъязвляются и не склонны к злокачественному перерождению. Фиброзный процесс, как правило, в короткий срок достигает максимума своего развития и затем стабилизируется.             При гистологическом исследовании отмечается дезорганизация слоев белочной оболочки, уменьшение и дефрагментация эластина, а также периваскулярная инфильтрация в прилегающей к белочной оболочке области, хотя она не является постоянной. В бляшках обнаруживают коллагеновые волокна (в основном III типа) с расположенными между ними фибробластами, малое число кровеносных сосудов и эластических волокон, может быть хрящевая метаплазия, а также дистрофическая кальцификация. Ключевым моментом процесса является пролиферация и гиперплазия соединительной ткани, быстрый переход молодой клеточной ткани в ткань финальной стадии рубца.             Клиника.             Проявляющиеся симптомы болезни Пейрони включают: наличие пальпируемой бляшки 78–100%, искривление пениса – 52–100%, болезненные эрекции ~ 70%. В начальной стадии заболевания больные обычно жалуются на боли в половом члене при эрекции. Для более поздних стадий характерно наличие искривления полового члена при эрекции, затрудненность и даже невозможность проведения полового акта, а также появление фиброзных бляшек, выявленных при пальпации полового члена. Естественное развитие болезни Пейрони может быть различным. Активная фаза заболевания длится от 6 до 18 месяцев, после чего происходит стабилизация процесса или спонтанное регрессирование симптомов. Размеры бляшек Пейрони колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, что в среднем составляет от 1,5 до 2 сантиметров.             В течении болезни Пейрони выделяют два периода: болевой и функциональный.             Во время 1-го периода больные жалуются на боли как во время, так и вне эрекции. В этот период другие признаки заболевания зачастую отсутствуют. Реже болезнь протекает бессимптомно, и поводом для обращения к врачу служит лишь пальпируемое образование. Болевой синдром обусловлен раздражением болевых и барорецепторов, расположенных в наружной оболочке. Этот компонент появляется, когда бляшка начинает расти наружу (тупые боли растяжения). Со временем происходит кальцификация бляшки.             2-й период характеризуется появлением искривления полового члена при эрекции, что в совокупности с болями может препятствовать половому акту. Если бляшка значительно деформирует белочную оболочку, то пораженное эрегированное тело изгибается в сторону бляшки (рис.1), если бляшка маленькая – в противоположную сторону. В более поздних стадиях развития процесса может возникнуть нарушение эрекций как следствие дегенерации нервных окончаний и нарушения гемодинамики полового члена. Поскольку образование бляшки начинается вблизи артериальной системы, страдает артериальный приток, что часто обуславливает возникновение эректильной дисфункции у таких пациентов.             В литературе доминирует мнение, что причиной эректильной дисфункции у больных  болезнью Пейрони являются гемодинамические нарушения полового члена. Артериальная недостаточность кавернозных тел может быть результатом как компрессии сосудов бляшкой, так и следствием аутоиммунных васкулитов и периваскулитов, возникающих при микротравмах белочной оболочки. Исследования кровотока полового члена у многих пациентов с болезнью Пейрони показали связь с вено-окклюзивной дисфункцией. Предполагается, что венозная утечка происходит через зоны вовлечения в процесс белочной оболочки, определяя патофизиологический механизм потери ригидности полового члена. Принято считать, что уменьшение эластичности белочной оболочки в области бляшки препятствует нормальной компрессии вен во время эрекции.                 Для болезни Пейрони характерна триада симптомов: 1) рост бляшки под белочной оболочкой, 2) связь бляшки с белочной оболочкой, 3) соединительно-тканный характер образования. Это позволяет провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями: переломы пениса, кавернозиты, сифилитическая гранулема, рак пениса, лейкемический инфильтрат, тромбоз v.dorsalis penis, врожденные эректильные деформации (недоразвитие одного кавернозного тела).             Среди существующих классификаций болезни Пейрони наиболее часто используется клинико-рентгенологическая 4-х стадийная классификация В.Е. Мазо: Латентная стадия   боли в пенисе при эрекции фиброзная бляшка пальпаторно не определяется иногда незначительное искривление при эрекции при допплериндикации сосудов пениса имеются признаки нарушения кавернозного кровотока             Стадия манифестации   умеренно выражен болевой синдром в покое и при эрекции бляшка определяется в виде бесформенного инфильтрата умеренно выраженное искривление пениса при эрекции бляшка определяется при допплериндикации кавернозного бассейна, но не видна в "мягких" и "жестких" рентгеновских лучах   Стадия стабилизации   болевой синдром выражен слабо бляшка хрящевой консистенции с четкими контурами резко выраженная эректильная деформация бляшка хорошо выявляется при УЗИ пениса и в "мягких" рентгеновских лучах (в "жестких" не видна)   Терминальная стадия   болевой синдром отсутствует костная метаплазия бляшки эректильная деформация резко выражена бляшка хорошо определяется в "мягких" и "жестких" рентгеновских лучах               Iacono F., Barra S. и соавт . (1993) предлагают разделять течение фибропластической индурации на 3 периода по длительности процесса: до 6 месяцев, от 7 до 12 месяцев и свыше 12 месяцев от начала заболевания. Принято считать, что в течение первых 6 месяцев происходит стабилизация патологического процесса. Для этого периода характерно спонтанное исчезновение боли. Однако отдельные наблюдения прогрессирования заболевания в более поздние сроки не позволили вышеуказанному подразделению считаться общепринятым. Классификация Горпинченко И.И. и Гурженко Ю.Н. (2002) подразделяет заболевание по клиническим стадиям, течению, проявлениям, локализации бляшки, направлению искривления, наличию осложнений и сопутствующих заболеваний.             Обычно диагноз "болезнь Пейрони" устанавливается на основании жалоб больного, данных анамнеза и результатов физикального (общего) обследования, включающего пальпацию полового члена. Целью первичного диагностического обследования является определение размеров, локализации и плотности бляшки, оценка эректильной функции и стадии заболевания. На втором этапе диагностического поиска производится мониторная оценка эффективности лечения и динамики заболевания.             В настоящее время с диагностической целью при болезни Пейрони применяются следующие инструментальные методы исследования: 1. Ультразвуковое исследование (УЗИ), включающее в себя рутинное УЗ– исследование в серошкальном режиме полового члена, допплерографию сосудов полового члена, на фоне фармакостимулированной эрекции (например, после введения внутрикавернозно сексуалотоников: папаверина, каверджекта и др).             Ультразвуковое обследование в настоящее время является методом выбора в диагностическом обследовании при болезни Пейрони, т.к. оно позволяет выявить локализацию, размеры и области кальцификации фиброзных индураций белочной оболочки пениса, выгодно отличаясь своей неинвазивностью и невысокой материалоемкостью. Однако ультразвуковое исследование не всегда дает качественное изображение, особенно на ранних стадиях заболевания, когда преобладающими являются воспалительные изменения. В этом случае магнитно–резонансная томография с контрастированием может давать дополнительную информацию. Ультразвуковая допплерография полового члена, определяющая количественные показатели кровотока в артериях полового члена с целью выявления и качественной оценки эректильной дисфункции, является сегодня необходимым и обязательным инструментальным методом обследования пациентов с болезнью Пейрони.             Д.Г. Дмитриев и О.В. Пермякова считают, что в диагностике эректильной дисфункции болезни Пейрони следует использовать анкетирование с оценкой международного индекса эректильной функции, допплерографию и электромиографию полового члена, поскольку эректильные нарушения при этом заболевании имеют мультифакторную природу. По их данным, у всех больных с болезнью Пейрони происходит генерализованное поражение вегетативной иннервации полового члена. 2. Рентгенологические тесты, включающие обзорную рентгенографию полового члена в мягких лучах, кавернозографию, рентгеновскую компьютерную томографию (КТ).             Обзорная рентгенография полового члена позволяет визуализировать бляшку только при наличии областей ее кальцификации. С учетом относительно невысокой информативной ценности данного метода обследования, особенно на ранних стадиях заболевания, а также лучевой нагрузки на организм мужчины, рентгенографию полового члена рекомендовано использовать лишь для дифференциальной диагностики болезни Пейрони. Кавернозография позволяет оценить степень распространения патологического процесса лишь при выраженных дефектах наполнения контрастным веществом кавернозных тел, а также используется с целью исследования венозной гемодинамики полового члена. Однако, принимая во внимание инвазивность и лучевую нагрузку, данное обследование следует применять лишь в спорных и сомнительных клинических случаях.     3. Магнитно–резонансная томография полового члена (МРТ).              Значительной информативной ценностью обладает магнитно–резонансная томография благодаря высокому пространственному разрешению и возможности получения мультипланарных изображений. Применение парамагнитных контрастных средств существенно расширяет диапазон диагностических возможностей МР–томографии, повышая ее чувствительность и специфичность. При использовании контрастного препарата очаговое повышение интенсивности МР–сигнала свидетельствует об активном воспалении, и соответственно дает возможность получить информацию относительно активности воспаления в зоне бляшки и прилегающей кавернозной ткани при болезни Пейрони. Это определяет значимость этого исследования для выбора лечебной тактики при болезни Пейрони, так как наличие области воспаления в зоне «бляшки Пейрони» объективно свидетельствует об активной стадии заболевания. Оперативное лечение таким больным не показано и следует ожидать эффекта от комплексной консервативной терапии этих пациентов. Однако в связи со сложностью и высокой стоимостью ЯМР–исследование не всегда используется в клинической практике при обследовании больных с болезнью Пейрони.                 Степень выраженности клинических проявлений и морфологических изменений полового члена в настоящее время позволяет рассчитать спиральная компьютерная томография полового члена . Этот современный метод обследования позволяет определить биомеханические характеристики поврежденного полового члена, такие как плотность патологических участков, степень асимметрии при расчете площадей поперечных сечений кавернозных тел, нагрузку на соседние неповрежденные участки белочной оболочки. Данная информация важна в определении объема оперативного вмешательства и подбора трансплантатов, применяемых для корпоропластики при болезни Пейрони. Однако исследования в этом направлении еще продолжаются.                    Лечение               Несмотря на наличие большого количества терапевтических и хирургических методов лечения болезни Пейрони, выбор метода лечения данного заболевания является дилеммой для практикующего уролога. Обусловлено это не только отсутствием полной ясности в отношении этиопатогенеза (причины возникновения и механизма развития) болезни Пейрони, но также ограничением диагностических возможностей при определении стадии заболевания и установления активности процесса.             Все применяемое лечение болезни Пейрони можно условно разделить на два вида: 1) консервативное (I, II, III стадии заболевания),  и 2) оперативное (IV стадия болезни Пейрони) лечение.             На сегодняшний день не существует общепринятой схемы комплексной консервативной терапии болезни Пейрони. При ее консервативном лечении применяются как пероральные (внутрь, через рот) препараты, так и препараты, вводимые в область формирующейся бляшки белочной оболочки посредством инъекций или различных физиотерапевтических методик.             Среди пероральных препаратов в настоящее время витамин Е остается основным препаратом в терапии болезни Пейрони. В комплексном лечении применяются также:             1. Гормональные препараты (кортизон, гидрокортизон, триамцинолон, дексаметазон, паратиреоидный гормон), подавляющие производство коллагена фибробластами. Однако этот эффект непредсказуем и может приводить к местной тканевой атрофии. Кроме того, эти инъекции затрудняют впоследствии оперативное вмешательство, делая более сложным последующее разделение листков тканей между фасцией Buck и белочной оболочкой.             2. Ферментативные препараты (лидаза, коллагеназа), изменяющие содержание коллагена в бляшке.             3. Противоспалительный металлопротеин с супероксиддисмутазной активностью. Несмотря на выраженное улучшение симптоматики при введении орготеина на избранной группе больных болезнью Пейрони с тяжелой симптоматикой, в настоящее время препарат запрещен для использования в медицинской практике в США и ряде европейских стран ввиду высокой токсичности.             4. Антагонист кальциевых каналов (верапамил), способствующий повышенной секреции коллагеназ внеклеточного матрикса, снижению синтеза коллагена и фибронектина, угнетению пролиферации фибробластов.             5. Интерфероны (a2-,b-,g-), дозазависимо снижающие степень пролиферации фибробластов, выработку межклеточного коллагена, усиливающие выработку коллагеназы.             Из физиотерапевтических процедур положительный эффект был отмечен при использовании комбинированной магнитолазерной терапии и ультразвуковой терапии, а также дистанционной ударно–волновой терапии в составе комбинированной терапии болезни Пейрони.             До сих пор встречаются единичные работы о благоприятных результатах радиотерапии низкими дозами в консервативном лечении болезни Пейрони. Хотя ранее многие исследователи неоднократно доказывали низкую эффективность этих видов лечения и высокую вероятность развития серьезных осложнений, таких как ожоги и изъязвления кожи, эректильная дисфункция, нарушения функции половых желез.             В целом на данный момент не существует какой–либо методики терапевтического лечения болезни Пейрони, которая обеспечивала бы надежное излечение.                 Информация предназначена только для специалистов!             Одна из применяемых схем терапии: начинают с приема витамина Е (токоферола ацетата) по 600-800 мг/сут, через 10 дней к лечению добавляют  тамоксифен по 140 мг/сут и аминобензоат калия по 12 мг/сут. Общая длительность курса лечения составляет 21-25 дней. Тамоксифен купирует болевой синдром и стабилизирует развитие бляшки, аминобензоат калия также обладает антифибробластическим действием.                 При недостаточном эффекте к лечению добавляют местные физиотерапевтические процедуры: электрофорез тамоксифена № 5-7, парафин или ультразвук, терапию инфракрасным  или гелий-неоновым лазером в постоянном магнитном поле неоднократными курсами на протяжении 6-8 мес. Если применяется лучевая терапия, то только на последнем этапе и виде местного или многофокусного воздействия в дозе 9-16 Грей № 10-20. Как уже упоминалось выше, ее эффективность невысока и не бесспорна.                  Препаратом выбора является колхицин (в виде монотерапии). Применяется при неэффективности выше приведенного лечения.. Это противовоспалительный и противоподагрический препарат. Применять его следует строго по показаниям, с особой осторожностью из-за большого количества побочных и токсических эффектов. Препарат может вызывать азооспермию, нейро- и миопатию. Токсическое действие более 10 мг/сут (летальная доза) - антидота нет, гемодиализ неэффективен. Противопоказанием является острая печеночно-почечная недостаточность.                 Применение: по 1 табл (1 мг)/сут вечером (упаковка 20 штук). Курс лечения 30 дней. Действует на степень искривления полового члена. Должен сочетаться с энтеральным и парентеральным приемом аевита (600-800 мг/сут), особенно в начальных стадиях болезни. Назначают по схеме: 1-е сут – 3 мг/сут, 2-е и 3-е сут – 2 мг/сут, 4-10-е сут – 1 мг/сут.                           Оперативное лечение пациентов с болезнью Пейрони должно выпол­няться только по абсолютным показаниям, и подходить к операции следует максимально осторожно: больные могут предъявить врачу претензии в случае развития импотенции. Кроме того, конечный результат не всегда оправдывает надежды мужчин. Предварительный курс консервативной те­рапии, направленной на уменьшение патологической симптоматики и стабилизацию процесса, является обязательным для всех больных, плани­руемых на операцию. Другими словами, хирургическая коррекция деформаций должна проводится только тогда, когда бляшка “стабилизировалась” (т.е. воспалительного процесса уже нет, и явления искривления достигли апогея). По классификации Мазо это соответствует IV стадии заболевания.             Для того, чтобы убедиться в окончательной стабилизации бляшки можно применить следующую тактику. Через 6 мес после окончания консервативного лечения назначается сексуалотоник “Афродор-2000” (обладает способностью развивает сосуды кавернозной ткани. Перед лечением необходимо исключить эректильную дисфункцию препаратом каверджект, допплерографией). Если на фоне приема препарата деформация не увеличивается, то с большой долей вероятности можно делать вывод о стабилизации процесса. Если же деформация имеет тенденцию к увеличению, значит бляшка не стабилизировалась – оперировать нельзя.                 “Афродор-2000” принимают по 1 т * 2 раза №40 через каждые 1,5 мес. При этом пациенту необходимо вести половую жизнь. Прием аминобензоата калия повторяют только при положительном эффекте и не ранее, чем через 5 месяцев. Решение в каждом случае должно быть индивидуальным.             Показанием к оперативному лечению является наличие эректильной дисфункции (причиной которой является бляшка), или эректильной деформации, препятст­вующей интромиссии (введению пениса во влагалище). Обычно величина угла отклонения пениса при этом должна составлять не менее 45-90°.             Реконструктивные операции при болезни Пейрони условно можно разделить на 3 группы:                       1. Операции с иссечением бляшки и последующим замещением дефекта белочной оболочки аллотрансплантатом (кожным, фасциальным лоскутом, участком белочной оболочки яичка или вены) часто заканчиваются рецидивом эректильной деформации. Причиной рецидива является сморщивание и фиброз трансплантата, а также уменьшение эластичности белочной обо­лочки при формировании послеоперационных рубцов.                 Как вариант применяется операция Лоуслей-Вуассе (Lowsley-Bousse). Суть ее состоит в том, что бляшка иссекается в пределах здоровых тканей в продольном, а дефект тканей ушивается в поперечном направлении. Частыми осложнениями данной методики являются гематомы.             2. Операции, направленные на коррекцию искривления полового члена путем укорочения белочной оболочки с контралатеральной стороны. Эти операции не устраняют патологический дефект белочной оболочки, поэтому важно предупредить пациента, что все, что может дать операция - это выпрямить половой член.             Методика Nesbit. Принцип операции заключается в иссечении части белочной оболочки на контралатеральной стороне полового члена адекватно размерам фиброзной бляшки с последующим ушиванием.             Этапы операции. Под общей анестезией, на 1 см проксимальнее венечной борозды, производят циркулярный разрез кожи полового члена. Кожу смещают к основанию полового члена (рис.а). Тупым и острым путем обнажают белочную оболочку на стороне контралатеральной бляшки. На основание полового члена накладывают турникет. Интракавернозной инфузией физиологического раствора моделируют состояние искусственной эрекции (рис. б). Отмечают место искривления полового члена. Турни­кет снимают. В белочной оболочке на контралатеральной к бляшке стороне кавернозных тел иссекают овальное окно. Дефект белочной оболочки ушивают отдельными проленовыми швами 3—0 (рис. в, г). Повторной ин­тракавернозной инфузией с наложением турникета контролируют форму по­лового члена в состоянии искусственной эрекции. Кожу полового члена воз­вращают в исходное положение, фиксируют отдельными швами. Между швами на 1—2 сут устанавливают резиновые выпускники. На половой член накладывают давящую повязку, компрессию сохраняют 1—2 сут.                 Осложнениями, наблюдающимися после операции Несбита, являются повреждение уретры, потеря чувствительности головки и тела пениса, гематомы, задержка мочи. Постоянное осложнение операции Несбита – укорочение полового члена.   a b c d             Модификация Щеплева—Jonas технически проще и устраняет необхо­димость иссечения участка белочной оболочки.                 Этапы операции. После циркулярного разреза на 1 см проксимальнее венечной борозды кожу смещают к основанию полового члена. На основание полового члена накладывают турникет. Моделируют состояние искусственной эрекции путем интракавернозной инфузии физиологического раствора. Это позволяет отметить место искривления полового члена. При большом искривлении, а также при расположении бляшки на дорсальной поверх­ности полового члена уретру отделяют от кавернозных тел. На белочную оболочку по контралатеральной поверхности кавернозных тел накладыва­ют отдельные укорачивающие проленовые швы 3—0 в форме эллипса для коррекции деформации.                 Местоположение и число швов время от времени контролируют созда­нием искусственной эрекции на фоне наложения турникета. В зависимос­ти от формы эрегированного члена можно наложить дополнительные или снять предварительно наложенные швы до его адекватного выпрямления. Затем кожу возвращают в исходное положение и фиксируют швами.                 При наличии у больного эректильной дисфункции выполняется эндокавернозное протезирование полового члена силиконовыми протезами. При необходимости в ходе операции фиброзная бляшка может быть дели­катно рассечена для уменьшения напряжения белочной оболочки, пред­почтительнее с помощью гольдмиевого лазера.             3. Операции интракавернозного фаллоэндопротезирования можно применять как метод лечения не только искривлений полового члена, но и коррекции эректильных дисфункций.             Надувной протез Скотта состоит из резервуара (В), содержащего непроницаемый для рентгеновских лучей раствор, силиконовых трубок, груши (Б) с насосным устройством и двух силиконовых цилиндров (в теле penis) , которые могут заполняться раствором из резервуара при помощи насоса-груши (Б). Также имеется промежуточный резервуар (А), играющего роль гидравлического демпфера.            На рисунке слева изображение полового члена вне эрекции, справа – эрегированного.                                          Дистальная часть протеза Смола-Кэриона представляет собой стержень из пористого силикона, окруженный снаружи оболочкой из твердого медицинского силикона. Проксимальная часть стержневого протеза изогнута в соответствии с изгибом ножек пещеристых тел и сделана из твердого медицинского силикона.             Имеются 4 вида протезов с разной длиной (12 мм, 13.3 мм, 14.5 мм и 15.8 мм) и диаметром 9 мм и 11 мм.                     Суть подобных вмешательств состоит в установке внутрь каждого кавернозного тела протеза (член как бы "натягивается" на сформированный стержень). Технически это выглядит следующим образом: на боковой поверхности полового члена над кавернозным телом делается продольный разрез, затем через него в  пещеристом теле на всем протяжении делается туннель расширителем Гегара (Hehar) - сначала малого диаметра, затем последовательно используется  инструментарий все большего диаметра, пока не достигнут нужного. В созданную полость вводится протез. Рану над ним ушивают. Ту же манипуляцию повторяют с другой стороны. Если протез однокомпонентный, то операция на этом завершается. При использовании многокомпонентного протеза следуют следующие этапы, основная суть которых сводится к имплантации в ткани других его составных частей.             Среди осложнений (частота составляет до 16%) выделяют ранение стенок кавернозных тел и уретры, снижение чувствительности головки, отторжение трансплантата, гнойные процессы.             Вопрос хирургического этапа лечения всегда должен решается строго индивидуально для каждого конкретного больного. Целесообразным видится широкое применение принципов рациональной психотерапии, позволяющей избежать небезопасного хирургического лечения и возможных осложнений.             В статье частично использованы материалы из следующих источников:    Вагнер Г., Грин Р. "Импотенция: физиология, психология, хирургия, диагностика, лечение.", М., "Медицина", 1985г. Иванченко Л.П. "Диагностика и лечение болезни Пейрони" "Русский медицинский журнал" Кротовский Г.С. "Медикаментозное лечение эректильных дисфункций", М., "Бином", 1998г. Лобкарев О.А. "Болезнь Пейрони" Курс лекций по андрологии, КГМА, Казань, 2001г "Руководство по урологии" под ред. акад. Лопаткина Н.А., т.3, М., "Медицина", 1998г. Пытель А.Я., Пытель Ю.А. "Рентгенодиагностика урологических заболеваний", М.,"Медицина", 1966г. Синельников Р.Д. "Атлас анатомии человека", т.3, М., "Медицина", 1981г. Свернуть статью